Blood：TP53突变对MDS和继发性AML生存率的影响

体肝细胞基因凋亡是肿瘤增生间歇性综合征(MDS)和继发性急性髓肝细胞癌症(SAML)病患临床表现的关键决定因素。特别是TP53凋亡，代表了一种各不相同的水分子队列，携带TP53凋亡的病患的临床表现并不一定都不太好。然后，这些不良结果潜在的确切致病机制尚未阐明。

在本研究中都，Sallman等描绘出了TP53凋亡和野生型MDS和SAML病患抗体微环境中都的恶性克隆的抗体学特性及其变化。

值得注意的是，PD-L1在TP53凋亡型病患造血干肝细胞中都的隐含显著增加，这与MYC下调和MYC的负调控特异性miR-34a(p53核糖体靶标)显著下调有关。此外，TP53凋亡型病患的肿瘤中都灌注的OX40+肝细胞毒性T肝细胞和辅助T肝细胞数量显著提高，与ICOS+和4-1BB+NK肝细胞提高一样。

在TP53凋亡型传染病中都，高抗体抑制调节性T肝细胞(如ICOS High/PD-1neg)和MDSCs(PD-1low)扩增。最后，较高比例的肿瘤灌注ICOS High/PD-1neg Tregs是总体生存率的一个非常显著的实质上预测特异性。

综上所述，本研究说明，TP53凋亡型MDS和SAML的微环境具有抗体特权和回避表型，这也许是病患不良临床表现的主要驱动因素，并提出抗体调节治疗策略性也许为这一类亚群病患提供用处。

类似原文：

Did A. Sallman，et al. TP53 mutations in myelodysplastic syndromes and secondary AML confer an immunosuppressive phenotype. Blood. July 30，2020.